Pričakujejo, da bo odkritje vodilo k razvoju novega načina zdravljenja sladkorne bolezni.
Poznamo dve vrsti sladkorne bolezni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 pacientov lasten imunski sistem napade in na koncu tudi uniči β (beta) celice v trebušni slinavki, ki proizvajajo inzulin. Brez inzulina celice v telesu stradajo, ker ne morejo prevzemati sladkorja iz krvnega obtoka. Ti pacienti dobivajo injekcije inzulina, da preživijo.
V nasprotju pa ljudje z diabetesom tipa 2 inzulin še vedno proizvajajo, vendar ga ni dovolj. Na začetku lahko diabetes tipa 2 nadzorujemo z jemanjem zdravil, pozneje pa jih večina tudi potrebuje injekcije dodatnega inzulina. Diabetes tipa 2 ima po svetu več kot 300 milijonov ljudi. Če bolezni ne nadzorujemo pravilno, lahko vodi do slepote, poškodb ledvic in živcev ter težav s krvnim pretokom.
Ocenjujejo, da stroški zdravljenja, povezani z obema tipoma diabetesa, samo v ZDA presegajo 200 milijard ameriških dolarjev letno. Odkriti betatrofin bo omogočil namnoževanje β-celic, tako da bolniki z diabetesom tipa 2 ne bodo več potrebovali injekcij večkrat na dan.
Betatrofin so odkrili tako, da so v miškah z uporabo peptida, ki se veže na inzulinski receptor in ga blokira, povzročili odpornost na inzulin. Blokada receptorja je imela za posledico namnoževanje β-celic v trebušni slinavki. Med geni, ki imajo v tem primeru povečano aktivnost, so odkrili gen, ki kodira betatrofin. Nadaljnje raziskave so pokazale, da se pri 8 tednov starih miših po tretiranju z betatrofinom β-celice delijo 17-krat bolj pogosto.
Obeti za zdravljenje
V obvestilu za javnost je dr. Melton dejal: "Če bo naše odkritje mogoče uspešno prenesti na ljudi in uporabiti v kliniki, lahko to pomeni, da bolnikom ne bo treba več dajati injekcij trikrat dnevno, ampak samo enkrat tedensko, enkrat mesečno ali mogoče celo samo enkrat letno." Še bolj pomembno pa je, da bo tak način zdravljenja povzročal manj stranskih učinkov, ker bo telo proizvajalo lasten inzulin v ustreznih količinah.
Nekateri znanstveniki opozarjajo, da bi bilo treba poskuse ponoviti na starejših miših, saj jih zanima, ali se bo tudi pri njih po zdravljenju z betatrofinom pospešilo nastajanje novih β-celic. Na splošno namreč velja, da imajo starejše živali manj matičnih celic, ki se tudi slabše odzivajo, zato je regeneracija pri starejših osebkih slabša.
Pričakujejo, da bodo betatrofin v kliničnih študijah lahko začeli testirati nekje v naslednjih od 3 do 5 letih.
Dr. Mojca Jež, univ. dipl. biotehnologinja
Komentarji so trenutno privzeto izklopljeni. V nastavitvah si jih lahko omogočite. Za prikaz možnosti nastavitev kliknite na ikono vašega profila v zgornjem desnem kotu zaslona.
Prikaži komentarje